《詹韦免疫生物学（原书第九版）（Janeway's Immunobiology, Kenneth Murphy,Casey Weaver，周洪译）》 - Kenneth Murphy、Casey Weaver - Meg Book Store

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『簡體書』詹韦免疫生物学（原书第九版）（Janeway's Immunobiology, Kenneth Murphy,Casey Weaver，周洪译）

書城自編碼： 3718036
分類：簡體書→大陸圖書→醫學→基礎醫學
作者： Kenneth Murphy、Casey Weaver
國際書號(ISBN)： 9787030681713
出版社：科学出版社
出版日期： 2022-02-01

頁數/字數： /
書度/開本：大16开釘裝：平装

售價：HK$ 375.0

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編輯推薦：

本书可供医学及相关专业的本科生、研究生，以及免疫学研究人员阅读、学习，也可供对免疫学感兴趣的读者参考、借鉴。

內容簡介：

本书是《詹韦免疫生物学》（Janeways Immunobiology）第九版的中译本。本书在介绍基本概念的同时，注重新知识的引入，使本书既具有系统性、完整性，又不失科学性和前沿性。

關於作者：

译者周洪，南京医科大学基础医学院免疫学系教授，博导，江苏省特聘教授，江苏省免疫学会秘书长。先后获得4项国家自然科学基金、973课题、科技部重大研发计划和教育部博士点基金的支持。主要研究炎症与细胞迁移等。在J.Clin.Invest.、J.Immunol.等SCI期刊发表论文40篇，个人综合引用1500余次，H index=18。作为副主编或编委参编教材6本，译著2本。

目录
部分免疫生物学和固有免疫概论
1 免疫学基本概念 1
脊椎动物免疫细胞的来源 2
固有免疫原理 2
1 - 1 共生的微生物对宿主几乎无害，而病原体则可通过多种
机制伤害宿主组织 3
1 - 2 物理屏障和化学屏障是抵御病原体的道防线 4
1 - 3 致炎成分激活免疫系统，提示存在病原入侵或组织损伤
5
1 - 4 固有免疫细胞多属于髓样谱系 6
1 - 5 感应细胞表达模式识别受体，初步区分自己与非己 7
1 - 6 感应细胞通过产生趋化因子和细胞因子等介质诱导炎症
反应 8
1 - 7 固有淋巴样细胞和NK细胞是与适应性免疫系统内淋巴
样谱系相似的效应细胞 8
适应性免疫原理 9
1 - 8 抗原和抗原受体之间的相互作用诱导淋巴细胞获得免
疫效应和免疫记忆功能 9
1 - 9 抗体和T细胞受体由恒定区和可变区组成，各自发挥不
同的功能 10
1 - 10 抗体和T细胞受体通过不同的机制识别抗原 11
1 - 11 抗原受体基因由部分受体基因片段经体细胞基因重排
组合而成 11
1 - 12 淋巴细胞被抗原活化后产生克隆性免疫效应细胞，介
导适应性免疫应答 12
1 - 13 携带自身反应性受体的淋巴细胞通常在发育或未活化
状态下被清除 13
1 - 14 淋巴细胞在骨髓或胸腺中成熟，然后分布于全身的淋
巴组织中 13
1 - 15 次级淋巴组织内的抗原和抗原提呈细胞引发适应性免
疫应答 14
1 - 16 淋巴细胞在外周淋巴器官内接触抗原并产生应答 14
1 - 17 黏膜表面具有特殊的免疫结构，可协调对环境微生物的
应答 17
1 - 18 抗原激活的淋巴细胞在外周淋巴器官增殖，产生效应
细胞和免疫记忆 18
免疫应答的效应机制 19
1 - 19 固有免疫应答可以通过选择若干效应模块防御不同种
类的病原 20
1 - 20 抗体防御胞外病原及其毒性产物 20
1 - 21 T细胞调控细胞免疫及B细胞对多数抗原的应答 22
1 - 22 遗传性及适应性免疫系统缺陷导致机体对感染的易感
性 24
1 - 23 了解适应性免疫应答对治疗变态反应性疾病、自身免疫
病及器官移植后排斥至关重要 24
1 - 24 疫苗接种是控制感染有效的方法 25
第1章总结 26
练习题 26
参考文献 27
2 固有免疫：道防线 28
解剖学屏障与化学防御 29
2 - 1 感染性疾病由病原体在宿主体内的自我增殖造成 29
2 - 2 人体表面的上皮组织是感染的道防线 31
2 - 3 病原体必须跨越宿主的固有免疫防御建立感染 33
2 - 4 上皮细胞和吞噬细胞分泌数种抗菌蛋白 34
补体系统与固有免疫 36
2 - 5 补体系统识别微生物表面特征并通过C3b对其进行标
记以便于杀灭微生物 38
2 - 6 凝集素途径通过可溶性受体识别微生物表面物质激活
补体级联反应 38
2 - 7 经典途径由激活的C1复合物启动，并与凝集素途径同源
42
2 - 8 补体激活启动过程在很大程度上被限制于膜表面 44
2 - 9 在病原体存在的条件下，旁路途径通过备解素加速C3b
形成，形成一种级联放大环路 44
2 - 10 多种膜蛋白和血浆蛋白调控C3转换酶的形成和稳定，
决定了补体的活化程度 46
2 - 11 补体在多细胞生物进化的早期形成 47
2 - 12 病原体表面结合的C3转换酶产生大量C3b并沉积于膜
表面，进而产生C5转换酶 48
2 - 13 结合于病原体的补体蛋白受体介导吞噬细胞摄取经补
体标记的病原体 48
2 - 14 一些补体蛋白的小片段可诱发局部炎症反应 50
2 - 15 补体终末期蛋白多聚化，在细胞膜上形成孔洞，杀灭特
定的病原体 50
2 - 16 补体调控蛋白控制补体三种途径的激活，保护宿主免
受其毁伤效应 52
2 - 17 病原体产生多种能抑制补体激活的蛋白质 55
第2章总结 56
练习题 57
参考文献 57
3 诱导性的固有免疫 58
免疫生物学-定稿12.29.indd 7 2022/1/10 上午9:16

VIII 目录
固有免疫系统细胞的模式识别 58
3 - 1 多数微生物在进入组织后被吞噬细胞识别、吞噬和杀伤
59
3 - 2 吞噬细胞G蛋白偶联受体协同识别微生物并增强胞内杀
伤效率 61
3 - 3 微生物识别和组织损伤引发炎症反应 64
3 - 4 Toll样受体代表了一种保守的病原体识别系统 66
3 - 5 多种病原体相关分子模式激活哺乳动物Toll样受体 66
3 - 6 在宿主蛋白MD-2和CD14辅助下TLR-4识别细菌脂多糖
69
3 - 7 Toll样受体通过激活NFκB、AP-1和IRF转录因子诱导炎
性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达 71
3 - 8 NOD样受体是细菌感染和细胞损伤的胞内感受器 73
3 - 9 NLRP通过炎症小体应答感染或细胞损伤从而诱导细胞
死亡和炎症 75
3 - 10 RIG-I样受体识别胞质病毒RNA并激活MAVS以诱导产
生Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子 77
3 - 11 胞质DNA感受器通过STING转导信号诱导Ⅰ型干扰素
产生 78
3 - 12 巨噬细胞和树突状细胞中固有感受器激活引发的基因
表达变化对免疫应答具有深远影响 79
3 - 13 果蝇Toll信号通路位于一组特殊的病原识别分子下游
79
3 - 14 Toll样受体和NOD基因在无脊椎动物和部分原始脊椎
动物中呈现多样化 80
诱导针对感染的固有免疫应答 81
3 - 15 细胞因子及其受体属于结构上相似的不同蛋白质家族
82
3 - 16 血细胞生成素家族的细胞因子受体与酪氨酸激酶JAK
家族蛋白相结合，激活STAT转录因子 83
3 - 17 巨噬细胞和树突状细胞释放的趋化因子募集效应细胞
至感染部位 84
3 - 18 细胞黏附分子调控炎症反应中白细胞和内皮细胞之间
的相互作用 86
3 - 19 中性粒细胞是跨过血管壁进入炎症组织的首批细胞
88
3 - 20 TNF-α是一种重要的细胞因子，能抑制局部感染，但全
身释放时引起休克 89
3 - 21 巨噬细胞和树突状细胞产生的细胞因子引起全身性急
性期应答 91
3 - 22 病毒感染诱导产生的干扰素增强宿主防御能力 92
3 - 23 几种在早期感染中提供保护的固有淋巴样细胞 94
3 - 24 Ⅰ型干扰素和巨噬细胞衍生的细胞因子激活NK细胞
95
3 - 25 NK细胞通过表达激活性和抑制性受体区分健康细胞
和受感染细胞 96
3 - 26 NK细胞受体属于若干结构性家族——KIR、KLR和
NCR 96
3 - 27 NK细胞表达的激活性受体识别感染细胞或肿瘤细胞
上诱导产生的配体 99
第3章总结 100
练习题 101
参考文献 101
第二部分抗原的识别
4 B细胞受体和T细胞受体对抗原的识别 102
典型抗体分子的结构 103
4 - 1 IgG抗体由四条多肽链组成 103
4 - 2 免疫球蛋白重链和轻链由恒定区和可变区组成 104
4 - 3 免疫球蛋白分子的结构域具有相似的结构 104
4 - 4 抗体分子易被裂解为功能不同的片段 105
4 - 5 免疫球蛋白分子的铰链区使其可灵活地与多个抗原结
合 106
抗体分子与特异性抗原的相互作用 107
4 - 6 高变序列的定位区域形成抗原结合位点 107
4 - 7 抗体通过互补决定区与大小和形状互补的抗原结合
108
4 - 8 抗体利用多种非共价力与抗原的构象表面结合 109
4 - 9 抗体与完整抗原的相互作用受空间位阻的影响 110
4 - 10 一些物种产生具有替代结构的抗体 111
T细胞对抗原的识别 112
4 - 11 TCR α:β异二聚体与免疫球蛋白的Fab片段非常相似
112
4 - 12 T细胞受体以识别外源肽结合MHC分子复合物形式识
别抗原 113
4 - 13 两类MHC分子，由不同的亚基组成，但具有相似的三维
结构 114
4 - 14 肽与MHC分子稳定结合，有助于稳定细胞表面的MHC
分子 115
4 - 15 MHCⅠ类分子与8～10个氨基酸短肽的两端结合 117
4 - 16 与MHCⅡ类分子结合的肽的长度不受限制 118
4 - 17 几种抗原肽:MHC:T细胞受体复合物的晶体结构显示在
抗原肽:MHC复合物上方的T细胞受体有类似的空间定位
119
4 - 18 T细胞的细胞表面蛋白CD4和CD8分子直接接触MHC
分子，是T细胞对抗原做出有效应答所必需的 120
4 - 19 两类MHC分子在细胞上差异表达 122
4 - 20 一种独特的T细胞亚群的受体由γ链和δ链组成 123
第4章总结 125
练习题 125
参考文献 126
5 淋巴细胞抗原受体的产生 127
初始免疫球蛋白基因重排 128
5 - 1 免疫球蛋白基因重排发生在抗体生成细胞的祖细胞中
128
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目录 IX
5 - 2 不同基因片段的体细胞重组产生编码可变区的完整基因
129
5 - 3 每个免疫球蛋白基因座具有多个相邻的V基因片段 130
5 - 4 侧翼DNA序列引导V、D和J基因片段的重排 131
5 - 5 重组V、D和J基因片段的反应涉及淋巴细胞特异性和普遍
存在的DNA修饰酶 132
5 - 6 免疫球蛋白库的多样性由四个主要过程产生 136
5 - 7 多个遗传基因片段用于不同的组合 136
5 - 8 基因片段连接处核苷酸的加减变化影响第三个高变区的
多样性 136
T细胞受体基因重排 138
5 - 9 T细胞受体基因片段以与免疫球蛋白基因片段相似的模
式排列，并通过相同的酶进行重排 138
5 - 10 T细胞受体的多样性集中在第三个高变区 140
5 - 11 γ:δ T细胞受体也是通过基因重排产生的 140
免疫球蛋白恒定区的结构变异 141
5 - 12 免疫球蛋白的不同类别是由其重链恒定区结构来区分
的 142
5 - 13 恒定区赋予抗体功能特性 143
5 - 14 IgM和IgD来源于相同的前mRNA转录物，并且均在成
熟B细胞的表面上表达 144
5 - 15 跨膜和分泌型免疫球蛋白由选择性的重链mRNA转录
物产生 145
5 - 16 IgM和IgA可通过与J链相互作用形成多聚体 146
适应性免疫应答的演变 147
5 - 17 无脊椎动物在免疫球蛋白样基因库中产生广泛的多样
性 147
5 - 18 无颌类动物拥有适应性免疫系统，利用体细胞基因重
排使亮氨酸重复序列结构域构建的受体多样化 148
5 - 19 基于多样化的免疫球蛋白样基因库的RAG依赖性适应
性免疫在软骨鱼类中突然出现 149
5 - 20 不同物种以不同方式产生免疫球蛋白多样性 151
5 - 21 α:β和γ:δ T细胞受体均存在于软骨鱼类 152
5 - 22 MHCⅠ类和Ⅱ类分子也首先出现在软骨鱼中 153
第5章总结 154
练习题 154
参考文献 155
6 抗原提呈 156
α:β T细胞受体配体的产生 157
6 - 1 抗原提呈在效应T细胞产生及介导效应T细胞攻击病原
体感染细胞的过程中均起关键作用 157
6 - 2 蛋白酶体通过消化细胞质中泛素化蛋白产生抗原肽
158
6 - 3 来自细胞质的多肽通过TAP转运到内质网中进行进一步
加工并结合到MHCⅠ类分子 160
6 - 4 在与抗原肽结合之前，新合成的MHCⅠ类分子滞留在内
质网中 161
6 - 5 树突状细胞利用交叉提呈的方式经MHCⅠ类分子提呈
外源性蛋白抗原肽以激活CD8 T细胞 163
6 - 6 MHCⅡ类分子在酸性内吞囊泡中提呈胞吞、吞噬和自噬
来源的蛋白质多肽 164
6 - 7 MHCⅡ类分子的恒定链引导新合成的MHCⅡ类分子进
入酸性胞内囊泡 165
6 - 8 MHCⅡ类样分子HLA-DM和HLA-DO调节CLIP与其他
肽的交换 166
6 - 9 树突状细胞活化后通过降低E3连接酶MARCH-1的表达
来终止抗原加工过程 168
MHC及其功能 170
6 - 10 许多由MHC基因编码的蛋白质参与了抗原的加工和提
呈 170
6 - 11 MHCⅠ类和MHCⅡ类基因的蛋白质产物具有高度多
态性 172
6 - 12 MHC多态性通过调节肽结合和T细胞受体/MHC间的
接触来影响T细胞对抗原的识别 174
6 - 13 识别异己MHC分子的同种异体反应性T细胞的多样性
176
6 - 14 很多T细胞能对超抗原做出应答 177
6 - 15 MHC的多态性扩展了免疫系统应对抗原谱的范围
178
非经典T细胞亚群配体的产生 179
6 - 16 MHC基因复合体中编码多种具有特殊免疫功能的基因
179
6 - 17 特殊MHCⅠ类分子作为激活和抑制NK细胞、非经典T细
胞的配体 180
6 - 18 MHCⅠ类样分子的CD1家族成员提呈微生物脂质给
NKT细胞 182
6 - 19 非经典的MHCⅠ类分子MR1为MAIT细胞提呈微生物
代谢产物 183
6 - 20 γ:δ T细胞可以识别多种多样的配体 184
第6章总结 185
练习题 186
参考文献 186
第三部分成熟淋巴细胞受体库的产生
7 淋巴细胞受体信号通路 187
信号传导的基本原理 187
7 - 1 跨膜受体把胞外信号转换为胞内生化信号 187
7 - 2 由多蛋白信号复合体介导完成胞内信号传导 189
7 - 3 小G蛋白在多个信号通路中起到分子开关的作用 190
7 - 4 信号蛋白通过不同机制被招募到细胞膜上 191
7 - 5 蛋白质翻译后修饰可调控信号传导 191
7 - 6 有些受体活化后会产生小分子的第二信使 193
抗原受体信号传导和淋巴细胞活化 193
7 - 7 抗原识别复合物是由可变的抗原结合分子与不变的具
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X 目录
有信号传递作用的辅助蛋白共同组成 194
7 - 8 T细胞受体与共受体一起识别抗原并启动跨膜信号 195
7 - 9 T细胞受体和共受体识别抗原后，其胞内ITAM被Src家族
激酶磷酸化，启动胞内信号级联反应的步 196
7 - 10 磷酸化的ITAM招募并活化酪氨酸激酶ZAP-70 197
7 - 11 ITAM也存在于淋巴细胞其他受体上并传导活化信号
197
7 - 12 活化的ZAP-70磷酸化脚手架蛋白并促进PI3K活化
198
7 - 13 活化的PLC-γ产生第二信使分子：二酰甘油与肌醇三磷
酸，刺激转录因子激活 198
7 - 14 Ca2 内流激活转录因子NFAT 200
7 - 15 Ras信号通路激活诱导丝裂原激活蛋白激酶产生级联
反应，并促进转录因子AP-1的表达 201
7 - 16 蛋白激酶C激活转录因子NFκB和AP-1 202
7 - 17 活化的PI3K通过丝氨酸/苏氨酸激酶Akt上调细胞代谢
通路 203
7 - 18 T细胞受体信号传导增强整合素介导的细胞黏附 204
7 - 19 T细胞受体信号通过激活小GTP酶蛋白Cdc42诱导细
胞骨架重构 205
7 - 20 B细胞受体信号传导的模式类似于T细胞受体信号传
导，但仍有一些信号传导组分是B细胞特有的 206
共刺激和共抑制受体调控T细胞和B细胞抗原受体信
号 208
7 - 21 初始T细胞的激活需要细胞表面的共刺激受体CD28
209
7 - 22 CD28介导的共刺激信号可以化地激活PLC-γ，这
对转录因子激活至关重要 210
7 - 23 肿瘤坏死因子受体超家族成员促进T细胞和B细胞的激
活 210
7 - 24 淋巴细胞共抑制性受体干扰共刺激受体信号传导减弱
免疫反应 211
7 - 25 淋巴细胞上的抑制性受体通过招募蛋白磷酸酶或脂质
磷酸酶来降低免疫应答 212
第7章总结 214
练习题 215
参考文献 216
8 B细胞和T细胞发育 217
B细胞发育 218
8 - 1 淋巴细胞源自骨髓造血干细胞 219
8 - 2 B细胞发育始于重链基因座的重排 220
8 - 3 前B细胞受体可测试是否成功产生完整的重链，并发出信
号诱导祖B细胞向前B细胞转化 223
8 - 4 前B细胞受体信号抑制重链基因座进一步重排从而产生
等位基因排斥 223
8 - 5 前B细胞重排轻链基因座并在细胞表面表达免疫球蛋白
224
8 - 6 未成熟B细胞在离开骨髓之前会进行自身反应性检验
225
8 - 7 在外周首次遭遇足量自身抗原的淋巴细胞会被清除或
灭活 228
8 - 8 到达脾脏的未成熟B细胞迅速转变，这一过程需要细胞
因子和B细胞受体的阳性信号来促进B细胞成熟和长期存活
228
8 - 9 B-1 B细胞是发育早期出现的固有淋巴样细胞亚群
230
T细胞发育 231
8 - 10 前T细胞源自骨髓，但是T细胞所有重要的发育阶段都
在胸腺中进行 233
8 - 11 胸腺中Notch信号指导T细胞谱系的定向 234
8 - 12 前T细胞在胸腺中大量增殖，但是子代细胞大部分都在
胸腺中死亡 235
8 - 13 胸腺细胞发育的各个阶段可以用细胞表面分子来区分
235
8 - 14 胸腺细胞不同的发育阶段在胸腺不同部位进行 238
8 - 15 携带α:β或γ:δ受体的T细胞来自共同的前体细胞 238
8 - 16 在发育过程中表达γ:δ T细胞受体的T细胞来自两个不同
的阶段 238
8 - 17 成功重排的β链可以产生前T细胞受体，进而触发细胞
增殖并且阻止β链进一步重排 239
8 - 18 T细胞α链基因进行连续重排直至通过阳性选择或细胞
死亡 241
T细胞的阳性选择和阴性选择 243
8 - 19 携带能够识别自身抗原肽:MHC复合物的TCR的胸腺
细胞才能存活并发育成熟 244
8 - 20 阳性选择塑造了对MHC分子具有内在识别倾向性的T
细胞受体库 244
8 - 21 阳性选择的T细胞基于其T细胞受体特异性及潜在效应
功能表达CD4或CD8分子 245
8 - 22 胸腺皮质上皮细胞介导胸腺细胞的阳性选择 246
8 - 23 与自身抗原高亲和力结合的T细胞在胸腺中被清除
247
8 - 24 骨髓源性抗原提呈细胞是阴性选择有效的驱动者
247
8 - 25 阴性和阳性选择信号的特异性和（或）强度有所不同
248
8 - 26 能识别自身抗原的调节性T细胞和固有免疫T细胞在胸
腺中的发育 249
8 - 27 T细胞终在胸腺髓质中发育成熟 249
8 - 28 T细胞在外周首次遇到大量的自身抗原后发生免疫清
除或失活 250
第8章总结 250
练习题 252
参考文献 253
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目录 XI
第四部分适应性免疫应答
9 T细胞介导的免疫应答 254
次级淋巴器官的发育和功能—适应性免疫应答启
动的起点 255
9 - 1 T淋巴细胞、B淋巴细胞在次级淋巴组织的不同分布
255
9 - 2 淋巴组织诱导细胞和TNF家族蛋白调控次级淋巴组织的
发育 256
9 - 3 趋化因子诱导T细胞、B细胞在不同区域形成次级淋巴组
织 258
9 - 4 在次级淋巴组织中迁移的初始T细胞捕获树突状细胞表
面抗原肽:MHC复合物 259
9 - 5 淋巴细胞进入淋巴组织依赖于趋化因子和黏附分子
259
9 - 6 整合素介导的趋化因子的激活是初始T细胞进入淋巴结
的关键 260
9 - 7 趋化性脂质调控淋巴结中T细胞的迁出 263
9 - 8 活化的树突状细胞在次级淋巴器官中启动T细胞应答
263
9 - 9 树突状细胞处理来自多种病原体的抗原 265
9 - 10 微生物介导的Toll样受体信号可以诱导组织驻留的树
突状细胞向淋巴器官迁移并增强其抗原处理能力 267
9 - 11 浆细胞样树突状细胞产生丰富的Ⅰ型干扰素，可以辅
助经典树突状细胞完成抗原提呈 268
9 - 12 巨噬细胞是清道夫细胞，被病原体激活后可以向初始T
细胞提呈抗原 268
9 - 13 B细胞可以高效提呈与其表面免疫球蛋白结合的抗原
269
病原体活化的树突状细胞致敏初始T细胞 271
9 - 14 细胞黏附分子介导初始T细胞与抗原提呈细胞的相互
作用 271
9 - 15 抗原提呈细胞为初始T细胞的克隆扩增和分化提供多
种信号 272
9 - 16 活化T细胞依赖CD28的共刺激诱导IL-2和高亲和力的
IL-2受体的表达 272
9 - 17 参与T细胞活化的其他共刺激途径 273
9 - 18 增殖的T细胞分化为效应T细胞时不需要共刺激作用
274
9 - 19 CD8 T细胞以不同的方式被激活成细胞毒性效应细胞
275
9 - 20 CD4 T细胞分化为若干个功能不同的效应细胞亚群
276
9 - 21 细胞因子通过不同的效应途径诱导初始CD4 T细胞分化
278
9 - 22 CD4 T细胞亚群可以通过它们产生的细胞因子相互调节
彼此的分化 280
9 - 23 调节性CD4 T细胞参与调控适应性免疫应答 281
效应T细胞及其分泌的细胞因子的特性 282
9 - 24 效应T细胞与靶细胞的相互作用由抗原非特异性细胞
黏附分子启动 282
9 - 25 效应T细胞与其靶细胞形成免疫突触以调控信号传导
和效应分子的释放 283
9 - 26 T细胞的效应功能是由其产生的一系列效应分子决定的
285
9 - 27 细胞因子可以局部或远距离发挥作用 285
9 - 28 T细胞以三聚体形式表达多种TNF家族细胞因子 287
T细胞介导的细胞毒性 287
9 - 29 细胞毒性T细胞通过凋亡的内源性和外源性的途径诱
导靶向细胞的程序性凋亡 288
9 - 30 细胞凋亡的内源性途径由线粒体释放的细胞色素c介
导 289
9 - 31 诱发细胞凋亡的细胞毒性效应蛋白包含在CD8细胞毒
性T细胞的颗粒中 290
9 - 32 细胞毒性T细胞选择性杀伤表达特异抗原的靶细胞
291
9 - 33 细胞毒性T细胞也通过释放细胞因子来发挥作用 291
第9章总结 292
练习题 293
参考文献 294
10 体液免疫应答 295
B细胞的活化 295
10 - 1 B细胞受体和滤泡辅助性T细胞或微生物抗原促进了B
细胞的活化 296
10 - 2 T细胞和B细胞对抗原的连锁识别增强抗体应答 297
10 - 3 在次级淋巴组织中，结合抗原的B细胞迁移至B细胞和
T细胞区的交界区 298
10 - 4 T细胞表面分子和分泌的细胞因子活化B细胞，进而促
进滤泡辅助性T细胞的发育 300
10 - 5 活化的B细胞分化为分泌抗体的浆母细胞和浆细胞
301
10 - 6 初次免疫应答的第二阶段：活化的B细胞迁移至初级淋
巴滤泡形成生发中心 302
10 - 7 生发中心B细胞经历V区体细胞高频突变，选择对抗原
具有亲和力的突变细胞 303
10 - 8 生发中心B细胞的阳性选择涉及与滤泡辅助性T细胞的
接触和CD40信号传导 304
10 - 9 激活诱导AID将突变引入B细胞转录的基因中 305
10 - 10 错配和碱基切除修复途径导致AID启动后的体细胞高
频突变 306
10 - 11 AID启动类别转换，可使免疫反应过程中相同组装的
VH外显子与不同的CH基因相连接 308
10 - 12 滤泡辅助性T细胞分泌的细胞因子决定了TDAg诱导
产生的免疫应答抗体类型 310
10 - 13 生发中心存活的B细胞终分化为浆细胞或记忆细胞
310
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XII 目录
10 - 14 某些抗原诱导B细胞应答并不依赖T细胞的辅助 311
各类免疫球蛋白的分布与功能 313
10 - 15 不同类型的抗体在不同部位起作用，具有独特的效应
功能 314
10 - 16 多聚免疫球蛋白受体结合到IgA和IgM的Fc段，介导它
们穿过上皮屏障 315
10 - 17 新生儿Fc段受体携带IgG穿过胎盘并阻止IgG从体内
排出 316
10 - 18 高亲和力的IgG和IgA抗体能中和毒素，阻断病毒和细
菌的感染 316
10 - 19 抗原-抗体复合物通过与C1q结合激活补体的经典途
径 318
10 - 20 补体受体和Fc受体都有助于清除循环中的免疫复合物
319
通过Fc受体破坏抗体包被的病原体 321
10 - 21 辅助细胞的Fc受体是针对不同种类免疫球蛋白的信
号受体 321
10 - 22 吞噬细胞上的Fc受体被黏附在病原体表面的抗体激
活，使吞噬细胞能够吞噬并消灭病原体 321
10 - 23 Fc受体激活NK细胞破坏抗体包被的靶标 323
10 - 24 肥大细胞和嗜碱性粒细胞通过高亲和力的Fcε受体结
合IgE抗体 324
10 - 25 IgE介导的辅助细胞活化在抗寄生虫感染中具有重要
作用 324
第10章总结 326
练习题 326
参考文献 327
11 固有免疫与适应性免疫的动态整合 328
固有免疫应答与适应性免疫应答整合以应对特定的
病原体感染 329
11 - 1 感染过程的不同时相阶段 329
11 - 2 病原体依赖的清除感染的效应机制 332
效应T细胞增强固有免疫细胞的效应功能 334
11 - 3 效应T细胞通过改变其表面黏附分子和趋化因子受体
的表达到达特定的组织和感染部位 334
11 - 4 适应性免疫应答过程中病原体特异性效应T细胞富集
于感染部位 338
11 - 5 Th1通过对巨噬细胞发挥经典的激活作用，协调和增强
机体对胞内病原体的免疫应答 338
11 - 6 Th1介导的巨噬细胞的活化受到严密的调控以避免组
织损伤 339
11 - 7 由Th1引起的巨噬细胞的慢性活化介导包含胞内病原
体的肉芽肿形成 340
11 - 8 1型免疫缺陷揭示其在胞内病原体消除的重要性 340
11 - 9 Th2协调2型应答以驱除肠道蠕虫和修复组织损伤
341
11 - 10 Th17协调3型应答以促进胞外菌和真菌的清除 343
11 - 11 分化的效应T细胞在执行效应功能时继续响应信号
344
11 - 12 效应T细胞可在不依赖于抗原识别的情况下活化并释
放细胞因子 345
11 - 13 效应T细胞的可塑性和协同性使其在抗病原免疫应答
中发生功能调整 346
11 - 14 细胞和抗体共同介导的免疫应答对于防御不同种类的
病原体至关重要 347
11 - 15 初始CD8 T细胞可在无CD4 T细胞辅助的情况下发挥
对病原的免疫应答 347
11 - 16 感染的清除伴随效应细胞的死亡和记忆细胞的产生
348
免疫记忆 350
11 - 17 在感染或接种疫苗后免疫记忆将持续存在 350
11 - 18 记忆B细胞较初始B细胞介导的免疫应答更迅速且具
有更高的抗原亲和力 351
11 - 19 再次应答时记忆B细胞在生发中心进行体细胞高频突
变和亲和力成熟 352
11 - 20 MHC四聚体用于记忆T细胞的相关研究 352
11 - 21 源于效应T细胞的记忆T细胞可对IL-17和IL-15产生效
应 353
11 - 22 记忆T细胞包括中央型记忆T细胞、效应型记忆T细胞
和组织原位的细胞亚群 355
11 - 23 CD8 T细胞发挥其免疫记忆功能需要CD4 T细胞、
CD40和IL-2信号通路的共同参与 356
11 - 24 记忆淋巴细胞在再次应答及重复应答中的作用 358
第11章总结 359
练习题 360
参考文献 361
12 黏膜免疫系统 362
黏膜免疫系统的性质和结构 362
12 - 1 黏膜免疫系统保护身体的内表面 362
12 - 2 黏膜免疫系统的细胞位于解剖学上已经明确的区室，
并且分散在整个黏膜组织中 364
12 - 3 肠道具有独特的抗原摄取途径和机制 367
12 - 4 即使在没有疾病的情况下，黏膜免疫系统中也含有大
量效应淋巴细胞 367
12 - 5 黏膜免疫系统内淋巴细胞的循环由组织特异性黏附分
子和趋化因子受体调控 368
12 - 6 在黏膜组织中激活的淋巴细胞可以在其他黏膜表面诱
导保护性免疫 369
12 - 7 不同群体的树突状细胞调控黏膜免疫应答 369
12 - 8 巨噬细胞和树突状细胞在黏膜免疫应答中具有不同作
用 371
12 - 9 肠黏膜中的抗原提呈细胞通过多种途径获取抗原 371
12 - 10 分泌型IgA是与黏膜免疫系统相关的抗体类别 371
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目录 XIII
12 - 11 非T细胞依赖性细胞过程可以促进某些物种的IgA生成
373
12 - 12 IgA的缺乏在人类中相对常见，但可通过分泌型IgM补
偿 374
12 - 13 肠道固有层含有抗原刺激过的T细胞和特殊固有淋巴
样细胞群 374
12 - 14 肠上皮是免疫系统中的特殊组成部分 375
黏膜感染免疫应答及黏膜免疫应答的调控 377
12 - 15 肠道病原体引起局部炎症反应和保护性免疫 377
12 - 16 固有防御被破坏时病原体会引起适应性免疫应答
380
12 - 17 肠内效应T细胞应答保护上皮细胞功能 380
12 - 18 黏膜免疫系统必须对无害的外来抗原保持耐受 381
12 - 19 正常的肠道含有大量健康所需的细菌 381
12 - 20 固有和适应性免疫系统调控微生物群，防止炎症而不
损害免疫防御功能 382
12 - 21 肠道微生物群在塑造肠道和全身免疫功能中发挥重
要作用 383
12 - 22 对共生菌的过度免疫应答引起肠道疾病 384
第12章总结 386
练习题 386
参考文献 387
第五部分健康与疾病中的免疫系统
13 机体防御失败的机制 388
免疫缺陷病 389
13 - 1 反复感染病史有助于免疫缺陷病的诊断 389
13 - 2 遗传基因的缺陷导致原发性免疫缺陷病 389
13 - 3 T细胞发育缺陷导致重度联合免疫缺陷 389
13 - 4 嘌呤补救途径缺陷可引起重度联合免疫缺陷病 391
13 - 5 抗原受体基因重排缺陷可引起重度联合免疫缺陷病
391
13 - 6 T细胞受体信号缺陷可导致严重的免疫缺陷 393
13 - 7 胸腺功能的遗传缺陷会阻碍T细胞的发育，导致严重的
免疫缺陷 393
13 - 8 B细胞发育缺陷导致抗体产生缺陷，继而导致胞外菌和
某些病毒无法清除 394
13 - 9 T / B细胞活化和功能缺陷导致的异常抗体应答可导致
免疫缺陷病 396
13 - 10 通过研究1型 / Th1型和3型 / Th17型为中心的细胞因
子通路缺陷，可确定宿主抵御不同感染原的正常信号途径
398
13 - 11 淋巴细胞溶细胞途径中的遗传缺陷可导致不受控制
的淋巴细胞增殖和对病毒感染的炎症反应 399
13 - 12 X连锁淋巴组织增生综合征与EB病毒的重度感染及
淋巴瘤的发展有关 400
13 - 13 树突状细胞发育中的遗传缺失引起的免疫缺陷 401
13 - 14 补体成分和补体调节蛋白的缺陷会导致体液免疫功
能缺失和组织损伤 402
13 - 15 吞噬细胞缺陷将会导致细菌感染广泛传播 403
13 - 16 炎症调控因子突变引起炎症反应紊乱，从而导致“自身
炎症性疾病” 405
13 - 17 造血干细胞移植或基因治疗可用于纠正遗传缺陷
406
13 - 18 非遗传性、继发性免疫缺陷是感染和死亡的主要诱发
因素 407
免疫防御的逃逸和损伤 408
13 - 19 胞外病原菌逐渐形成不同的策略以逃避模式识别受
体的监测以及抗体、补体和抗菌肽的攻击 409
13 - 20 胞内细菌病原体利用吞噬细胞逃逸免疫系统 409
13 - 21 原生动物寄生虫逃逸宿主免疫系统 412
13 - 22 RNA病毒利用不同的抗原变异机制逃逸宿主适应性免
疫应答 413
13 - 23 DNA病毒利用多种机制破坏NK细胞和细胞毒性T细
胞反应 415
13 - 24 宿主免疫功能正常时，潜伏病毒停止复制，但可以在
体内持续存在 417
适应性免疫缺陷综合征 418
13 - 25 HIV是一种先建立慢性感染再逐步发展成艾滋病的逆
转录病毒 419
13 - 26 HIV感染免疫细胞并复制 420
13 - 27 活化的CD4 T细胞是HIV复制的主要载体 422
13 - 28 HIV通过多种路径传播并建立感染 423
13 - 29 结合不同共受体的HIV变异体在疾病传播和疾病进展
中扮演不同角色 423
13 - 30 共受体CCR5的遗传缺陷赋予细胞抵抗HIV病毒感染
的能力 424
13 - 31 免疫应答能控制但不能清除HIV 425
13 - 32 淋巴组织是HIV感染的主要储藏库 427
13 - 33 宿主的遗传变异可以改变疾病进展的速度 427
13 - 34 由HIV感染引起的免疫功能的破坏将导致机体对机会
性感染的易感性增加并终致死 428
13 - 35 阻止HIV复制的药物导致感染性HIV的滴度迅速减少且
CD4 T细胞数量增加 429
13 - 36 HIV在感染过程中累积的多种突变会导致耐药性突变
体生长 431
13 - 37 接种HIV病毒疫苗是一项颇具吸引力而又困难重重的
解决方案 431
13 - 38 预防和教育对于控制HIV和艾滋病的传播非常重要
432
第13章总结 433
练习题 433
参考文献 434
14 过敏和过敏性疾病 435
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XIV 目录
IgE和IgE介导的过敏性疾病 436
14 - 1 初次接触变应原诱导IgE产生，引起机体致敏 437
14 - 2 多种类型的抗原能引起过敏性反应，蛋白酶是常见的促
致敏物质 438
14 - 3 遗传因素促进IgE介导的过敏性疾病的发生 440
14 - 4 环境因素可能与遗传易感性相互作用而引起过敏性疾
病 441
14 - 5 调节性T细胞能够控制过敏性应答 443
IgE介导的过敏反应的效应机制 443
14 - 6 大部分IgE结合细胞，通过不同于其他类型抗体的途径
参与免疫系统的效应机制 443
14 - 7 肥大细胞位于组织中，协调过敏反应 444
14 - 8 过敏性反应中嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞引起炎症
和组织破坏 446
14 - 9 IgE介导的过敏性反应发作快速，但也能引起慢性应答
447
14 - 10 进入血流的变应原可导致过敏反应 448
14 - 11 吸入性变应原与鼻炎和哮喘的关系 450
14 - 12 特定的食物变应原可以引起肠道局部反应，也可引起
全身反应 451
14 - 13 通过抑制导致症状的效应途径或恢复对变应原生物
耐受性的脱敏技术可以治疗IgE介导的过敏性疾病 453
非IgE介导的过敏性疾病 455
14 - 14 非IgE依赖性药物通过与循环血细胞表面结合，在过
敏体质个体中诱发超敏反应 455
14 - 15 大量不易被分解代谢的抗原形成免疫复合物可导致
全身性疾病 455
14 - 16 Th1和CD8细胞毒性T细胞介导的迟发型超敏反应
456
14 - 17 乳糜泻具有过敏反应和自身免疫的特征 459
第14章总结 462
练习题 462
参考文献 463
15 自身免疫与移植 464
自我耐受的建立和打破 464
15 - 1 免疫系统的一个关键功能是区分自己和非己 464
15 - 2 多重耐受机制防止自身免疫 466
15 - 3 新生淋巴细胞的中枢剔除或失活是自我耐受的个
检查点 466
15 - 4 以较低亲和力结合自身抗原的淋巴细胞活化 467
15 - 5 免疫豁免区的抗原不会引起免疫攻击，但可以作为靶点
469
15 - 6 表达特定细胞因子的自身反应性T细胞可能是非致病
性或抑制致病性的淋巴细胞 469
15 - 7 自身反应性T细胞在多个阶段调节自身免疫应答 470
自身免疫病及病理机制 472
15 - 8 对自身抗原的特异性适应性免疫应答可引起自身免疫
病 472
15 - 9 自身免疫可分为器官特异性或系统性疾病 472
15 - 10 自身免疫病中多种免疫系统组分集聚发挥作用 473
15 - 11 慢性自身免疫病是由炎症、无法清除自身抗原以及自
身免疫应答扩展的正反馈调节启动的 475
15 - 12 抗体和效应T细胞都能引起自身免疫病的组织损伤
477
15 - 13 抗血细胞的自身抗体促进血细胞破坏 478
15 - 14 亚溶解剂量补体固定在组织细胞上引起强烈的炎症反
应 479
15 - 15 自身抗体通过刺激或阻断受体功能引发疾病 479
15 - 16 抗细胞外抗原的自身抗体引起炎症性损伤 480
15 - 17 自身抗原特异性T细胞引起直接组织损伤和维持自身
抗体反应 482
自身免疫病的遗传和环境基础 486
15 - 18 自身免疫病具有很强的遗传因素 486
15 - 19 基因组学方法为自身免疫的免疫遗传学研究提供新
观点 487
15 - 20 许多倾向于自身免疫的基因属于影响一种或多种自
身耐受机制的类型 489
15 - 21 免疫耐受的单基因缺陷 490
15 - 22 MHC基因在控制自身免疫病的易感性方面具有重要作
用 491
15 - 23 影响固有免疫应答的遗传变异可导致T细胞介导的慢
性疾病 493
15 - 24 外部因素诱发自身免疫 494
15 - 25 感染能促进淋巴细胞活化从而诱发自身免疫病 495
15 - 26 病原体分子与自身分子间的交叉反应能导致自身免疫
应答和自身免疫病 495
15 - 27 药物和毒素可导致自身免疫综合征 497
15 - 28 启动自身免疫可能需要随机事件 497
同种异体抗原反应和移植排斥 497
15 - 29 移植物排斥是一种主要由T细胞介导的免疫应答
498
15 - 30 移植排斥主要由针对非自身MHC抗原分子的免疫应
答所引起 499
15 - 31 对MHC完全相同的移植物，排斥反应由与移植物MHC
分子结合的来自同种异体抗原的抗原肽引发 499
15 - 32 受者T细胞通过两种途径识别移植物中的同种异体抗
原 500
15 - 33 与内皮细胞发生反应的预存抗体引起超急性移植排
斥反应 501
15 - 34 慢性损伤导致移植器官的迟发性衰竭 502
15 - 35 临床上已可以常规移植多种器官 503
15 - 36 与移植物排斥反应相反的是移植物抗宿主病 504
15 - 37 同种异体免疫应答中的调节性T细胞 505
15 - 38 胎儿是一种可以反复耐受的同种异体移植物的机体
505
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目录 XV
第15章总结 507
练习题 507
参考文献 508
16 免疫应答的调控 509
针对有害免疫应答的治疗 509
16 - 1 皮质类固醇是一种通过改变多种基因转录而发挥强有
力抗炎作用的药物 510
16 - 2 细胞毒性药物通过杀死分裂细胞引起免疫抑制但伴有
严重的不良反应 511
16 - 3 环孢素A、他克莫司、雷帕霉素和JAK的抑制剂可作为
有效的免疫抑制剂干扰多种T细胞信号通路 511
16 - 4 细胞表面分子的抗体用于清除淋巴细胞亚群或抑制淋
巴细胞功能 513
16 - 5 利用抗体工程降低抗体免疫原性 514
16 - 6 单抗预防移植排斥反应 516
16 - 7 减少自身反应性淋巴细胞治疗自身免疫病 516
16 - 8 TNF-α、IL-1和IL-6的生物阻断剂缓解自身免疫病
517
16 - 9 生物制剂阻止细胞迁移到受损部位而减弱免疫应答
518
16 - 10 阻断激活淋巴细胞的共刺激途径治疗自身免疫病
518
16 - 11 一些常规药物具有免疫调节特性 518
16 - 12 可控性抗原给药调控抗原特异性免疫应答 519
肿瘤的免疫疗法 520
16 - 13 通过对小鼠移植性肿瘤的研究发现了对抗肿瘤的保
护性免疫应答 520
16 - 14 肿瘤“免疫编辑”逃避免疫监视 521
16 - 15 T细胞识别肿瘤抗原，由此奠定了肿瘤免疫治疗的基础
524
16 - 16 表达嵌合抗原受体的T细胞是治疗某些白血病的有效
方式 526
16 - 17 抗肿瘤抗原的单克隆抗体能通过单独的或与毒素连
接的方式控制肿瘤生长 526
16 - 18 接种疫苗增强抗肿瘤免疫应答为肿瘤预防和治疗带
来希望 528
16 - 19 检查点阻断增强肿瘤免疫应答 529
接种疫苗应对感染性疾病 530
16 - 20 基于减毒或灭活病原体制备的疫苗 531
16 - 21 大多数有效的疫苗产生抗体以防止毒素造成的损害或
中和病原体以阻止感染 532
16 - 22 有效疫苗必须在安全、廉价的同时产生持久的保护作
用 532
16 - 23 减毒活疫苗通常比“死”疫苗更有效，使用重组DNA技
术可以使其更安全 533
16 - 24 通过选择非致病性或残缺细菌或通过产生遗传性减
毒寄生虫（GAP）来开发减毒活疫苗 534
16 - 25 接种途径是疫苗接种成功的一个重要决定因素 535
16 - 26 百日咳杆菌疫苗接种说明了疫苗安全的重要性 536
16 - 27 结合疫苗的开发是基于T细胞和B细胞的相互识别
536
16 - 28 多肽类疫苗需要结合免疫佐剂且作用于特定的细胞
和细胞组分后才能发挥免疫保护作用 537
16 - 29 免疫佐剂能够增强疫苗的免疫原性，但是批准应用于
人类治疗的佐剂很少 538
16 - 30 DNA疫苗能够诱导保护性免疫应答 539
16 - 31 疫苗接种和免疫检查点阻滞或许能够有效地控制慢
性感染 539
第16章总结 540
练习题 541
参考文献 541
附录
Ⅰ 免疫学家的工具箱 542
A - 1 免疫接种 542
A - 2 抗体应答 545
A - 3 亲和层析法 545
A - 4 放射免疫法、酶联免疫吸附法和竞争抑制分析 545
A - 5 血球凝集和血型分型 547
A - 6 库姆斯试验与恒河猴不相容性检测 547
A - 7 单克隆抗体 548
A - 8 抗体V区产物的噬菌体展示库 549
A - 9 从接种过疫苗的个体中产生人单克隆抗体 550
A - 10 显微镜和荧光染料成像 550
A - 11 免疫电子显微镜 551
A - 12 免疫组化 551
A - 13 免疫沉淀和免疫共沉淀 552
A - 14 免疫印迹 553
A - 15 抗体在质谱法分离和鉴定多蛋白复合物中的应用
554
A - 16 用密度梯度分离法分离外周血淋巴细胞 554
A - 17 从血液以外的组织中分离淋巴细胞 555
A - 18 流式细胞术和流式细胞分析 556
A - 19 用抗体包被磁珠分离淋巴细胞 557
A - 20 同种类T细胞系的分离 558
A - 21 有限稀释培养 559
A - 22 酶联免疫斑点试验 561
A - 23 基于细胞因子产物或转录因子表达鉴定T细胞亚群
561
A - 24 利用抗原肽:MHC四聚体鉴定T细胞受体特异性 563
A - 25 生物传感器测定抗原受体与其配体的结合和解离率
564
A - 26 淋巴细胞增殖实验 564
A - 27 凋亡检测 566
A - 28 细胞毒性T细胞的检测 567
免疫生物学-定稿12.29.indd 15 2022/1/10 上午9:16

XVI 目录
A - 29 CD4 T细胞检测 568
A - 30 保护性免疫力的转移 569
A - 31 过继性淋巴细胞转移 570
A - 32 造血干细胞转移 571
A - 33 体内注射抗体 571
A - 34 转基因小鼠 572
A - 35 靶向破坏导致基因敲除 572
A - 36 RNA干扰（RNAi）抑制基因表达 576
Ⅱ CD抗原 577
Ⅲ 细胞因子及其受体 599
Ⅳ 趋化因子及其受体 604
传记 607
图片致谢 609
名词解释 611

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