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『簡體書』新冠感染中医诊疗与研究 第2版

書城自編碼: 4164897
分類:簡體書→大陸圖書→醫學中医
作者: 仝小林
國際書號(ISBN): 9787030832009
出版社: 科学出版社
出版日期:

頁數/字數: /
釘裝: 平装

售價:HK$ 149.6

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內容簡介:
新冠疫情暴发后,仝小林院士作为中央指导组专家、国家中医药管理局医疗救治专家组组长,于2020年初**时间奔赴武汉前线。通过深入发热门诊、积累了丰富的一手资料,率先提出指导防控的“寒湿疫”理论。他带领团队融合古今治疫智慧与现代医学成果,系统阐述了新冠感染的中医病名、病因、病机、分期、转归与策略,撰成《新冠肺炎中医诊疗与研究》。  《新冠感染中医诊疗与研究(第2版)》在*版基础上,系统梳理并总结了团队近五年来的最新、最全面研究成果。《新冠感染中医诊疗与研究(第2版)》不仅进一步发展完善了寒湿疫诊疗体系,为“郁—闭—脱—虚”各阶段确立了核心方药,更*次创新性提出“戾嗜”“四维定性”理论,旨在精准把握新发传染病的中医核心病机。内容涵盖新冠概论、中医认识、证候学、分期治疗、临床与基础研究、中药学、预防研究、抗疫进展及**古方治疫精华等,并附名医论述、中国瘟疫年表及最新诊疗方案(第十版)。
目錄
目录序一序二自序第一章 新型冠状病毒感染概论 1第一节 COVID-19的流行病学 1第二节 COVID-19的病因 3第三节 COVID-19的诊断 5第四节 COVID-19的鉴别诊断 8第五节 COVID-19诊疗方案更迭 13第六节 COVID-19临床机制研究 18第二章 COVID-19的中医认识 24第一节 疫病的认识 24第二节 戾嗜 30第三节 四维定性寒湿疫 33第四节 病机的认识 35第五节 寒湿疫的鉴别诊断 40第三章 寒湿疫的中医证候学研究 43第一节 证候演变规律 43第二节 各期证候特征 46第三节 典型舌象及治法分析 51第四章 寒湿疫的分期治疗 54第一节 “郁”期 54第二节 “闭”期 60第三节 “脱”期 62第四节 “虚”期 64第五节 寒湿疫验案 69第五章 寒湿疫的临床与基础研究 94第一节 临床研究 94第二节 基础研究 107第六章 COVID-19相关的中药学研究 126第一节 抗COVID-19及冠状病毒的单味药研究 126第二节 抗COVID-19的中成药研究 128第三节 “三药三方”研究 144第四节 抗COVID-19的院内制剂 147第七章 COVID-19的中医药预防研究 158第一节 预防理论 158第二节 预防方法 164第八章 中医药抗疫进展 179第一节 中医治疗疫病的沿革与发展 179第二节 中医药在抗击COVID-19疫情中的作用 184第九章 **名方治疫集萃 187第一节 解表剂类 187第二节 和解剂类 199第三节 清热剂类 201第四节 利湿剂类 216第五节 活血化瘀剂类 224第六节 扶正剂类 225第七节 开闭固脱剂类 232附篇一 COVID-19名医各论 245附篇二 中国历代瘟疫年表 251附篇三 新型冠状病毒感染诊疗方案(试行第十版) 263后记 276
內容試閱
第一章新型冠状病毒感染概论  新型冠状病毒感染(原名新型冠状病毒肺炎,COVID-19),是因感染新型冠状病毒(SARS-CoV-2)所致的以发热、干咳、乏力等为主要表现的急性呼吸道传染病。新冠疫情暴发以来,我国持续跟进全球疫情态势和病毒变异特征,做了大量卓有成效的工作。随着大规模疫苗接种和SARS-CoV-2变异,病毒传播力增强,但致病力减弱,给人群带来的整体健康风险趋于缓和。2022年下半年,国务院联防联控机制综合组逐渐对风险区划定和管理、核酸检测、隔离方式、保障群众就医购药需求、老年人疫苗接种、重点人群健康管理、社会正常运转、涉疫安全保障和学校疫情防控等工作提出了进一步的优化要求。2022年12月26日国家卫生健康委员会发布公告,将新型冠状病毒肺炎更名为新型冠状病毒感染,并在2023年1月8日起实施“乙类乙管”。  第一节COVID-19的流行病学  一、流行概况  从2020年年初帀始,世界卫生组织(World HealthOrganization,WHO)收到了来自世界各地的不明原因肺炎报告,2月11日,WHO宣布将感染新型冠状病毒引起的肺炎正式命名为COVID-19(corona virus disease2019)。与此同时,国际病毒分类委员会声明,将新型冠状病毒命名为“SARS-CoV-2”(severe acute respiratory syndrome coronavirus2)[1-3]。2020年1月20日,经国务院批准同意,国家卫生健康委员会将COVID-19纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施,在全国范围内帀展COVID-19疫情社区防控工作,同时将本病纳入《中华人民共和国国境卫生检疫法》规定的检疫传染病管理。三年以来,新冠疫情造成全球大流行,成为现代传播速度*快、防控难度*高的重大新发突发传染病,SARS-CoV-2具有高变异性特点[4,5],WHO已将阿尔法(Alpha)、贝塔(Beta)、伽马(Gamma)、德尔塔(Delta)和奥密克戎(Omicron)列为需要关切的变异株。Omicron因其较强的传播和免疫逃逸能力成为全球的主要毒株。在大力推进高风险人群加强免疫的基础上,我国逐步优化疫情防控,预防医疗挤兑,保护高风险人群,逐步调整防疫策略,将防疫重点转移至防治重症和死亡上。随着疫情防控政策的优化和防疫形势的好转,国家卫生健康委员会宣布将新型冠状病毒肺炎更名为新型冠状病毒感染,2023年1月8日起实施“乙类乙管”[6]。  二、传染要素  1.传染源  基于目前的流行病学调查,发现经SARS-CoV-2感染的COVID-19患者潜伏期为2~4天。传染源主要是SARS-CoV-2感染者或无症状感染者,在潜伏期即有传染性,发病后3天内传染性*强。野生动物也可能是传染源。科研工作者对SARS-CoV-2的基因组进行分析表明,该病毒基因与SARS-CoV具有79.5%的相似性,而与蝙蝠来源CoV具有96%的相似性[7]。  2.传播途径  经呼吸道飞沫传播和密切接触传播是COVID-19的主要传播途径,在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。科研工作者已经从COVID-19患者的粪便样本中分离出SARS-CoV-2,证实了排出的粪便中的确存在活病毒,但是否存在粪口传播目前还需进一步研究。  (1)呼吸道飞沫传播是SARS-CoV-2传播的主要方式。病毒通过患者咳嗽、打喷嚏、谈话时产生的飞沫传播,易感者吸入后导致感染。  (2)间接接触传播  SARS-CoV-2也可通过与感染者间接接触而传播。间接接触传播是指含有病毒的飞沫沉积在物品表面,接触污染手后,再接触口腔、鼻腔、眼睛等黏膜,会导致感染。广州、山东等地在检测确诊患者的居住环境时,在门把手、手机等物品表面检测到了SARS-CoV-2。  (3)粪-口传播  粪-口传播途径尚待明确。在武汉、深圳地区甚至美国的*例病例中都在确诊患者的粪便中检测到了SARS-CoV-2,说明病毒可以在消化道复制并且存在,提示存在粪-口传播的可能,但还不能确定进食病毒污染的食物可引起感染和传播。也有观点认为,粪便中的病毒可能通过含有病毒的飞沫形成气溶胶的方式再传播,需要进一步的调查研究。  (4)气溶胶传播真实疫情中的SARS-CoV-2气溶胶活性受温湿度、日照、风速等多种气象条件的影响,在实验室模拟产生的SARS-CoV-2气溶胶在3h后依然具有感染性;而病毒在塑料和不锈钢表面则可存活达72h。中央空调集中区域有通过空气流转引起传播的可能。SARS-CoV-2气溶胶活性与相对湿度关系密切,当相对湿度升高到90%时,在10min内SARS-CoV-2气溶胶的感染性将降低至初始的10%[8]。  (5)母婴传播  SARS-CoV-2检测呈阳性的母亲可能通过胎盘将病毒传染给婴儿,且SARS-CoV-2还可能在胎盘细胞中活跃复制[9]。  3.易感人群  (1)人群普遍易感只要满足传播条件均可以感染。各年龄段人群普遍易感,感染后或接种新冠疫苗后可获得一定的免疫力。  (2)高危人群  SARS-CoV-2感染患者及隐性感染者的密切接触者是SARS-CoV-2感染的高危人群。医护人员和患者家属在治疗、护理、陪护、探望患者时,同患者近距离接触次数多,感染风险高。对于免疫功能低下的人群,一旦感染以后,病情会出现急剧性加重。老年人及伴有严重基础疾病患者感染后重症率、病死率高于一般人群,接种疫苗后可降低重症及死亡风险。  第二节COVID-19的病因  一、病原学特点  SARS-CoV-2是有包膜的正链RNA病毒,属于β属冠状病毒,颗粒呈圆形或椭圆形,直径60~140nm。具有5个必需基因,分别为针对核蛋白(N)、病毒包膜(E)、基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶(RdRp)。核蛋白包裹RNA基因组构成核衣壳,外面围绕着病毒包膜,病毒包膜包埋有基质蛋白和刺突蛋白等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2(ACE-2)进入细胞。体外分离培养时,96h左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现SARS-CoV-2,而在VeroE6和Huh-7细胞系中分离培养需4~6天。SARS-CoV-2对紫外线和热敏感,56℃30min、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。  SARS-CoV-2感染者是本病主要传染源,在潜伏期即有传染性,发病后3天内传染性*强。人群普遍易感。COVID-19的主要传播途径为经呼吸道飞沫和密切接触传播,在相对封闭的环境中经气溶胶传播与接触被病毒污染的物品后均可造成感染。感染后或接种COVID-19疫苗后可获得一定的免疫力。与其他病毒一样,SARS-CoV-2基因组也会发生变异,某些变异会影响病毒生物学特性,如刺突蛋白与ACE-2亲和力的变化将会影响病毒入侵细胞、复制、传播的能力,康复者恢复期和疫苗接种后抗体的产生,以及抗体药物的中和能力,进而引起广泛关注。截至目前,WHO提出的“关切的变异株”(variant of concern,VOC)有5个,分别为阿尔法(Alpha)、贝塔(Beta)、伽马(Gamma)、德尔塔(Delta)和奥密克戎(Omicron)。当前,Omicron株感染病例已取代Delta株成为主要流行株。现有证据显示Omicron株传播力强于Delta株,但致病力有所减弱。  1.Alpha变异株(B.1.1.7谱系)  该变异株于2020年末在英国*次发现,随后成为全球主要流行的变异株,直到Delta变异株出现。Alpha变异株的传染性比既往流行变异株高50%~75%。部分研究表明,Alpha变异株感染的病情可能更严重,但也有研究得出不同结果。Alpha新型冠状病毒变异毒株的特性是攻击免疫。且与早期感染新型冠状病毒变体的细胞对比发现,感染Alpha的细胞更加善于隐藏,患者会出现咳嗽不止的现象,甚至在口腔、鼻腔会流出带有病毒的黏液,致使传染性更高。  2.Beta变异株(B.1.351谱系)  该变异株于2020年末在南非发现并成为该地区主要流行的变异株。尽管随后在其他国家(包括美国)发现了该变异株,但其并未成为全球主要流行的变异株。Beta变异株的主要问题在于免疫逃避:恢复期血浆和疫苗接种后的血浆不能中和带有Beta刺突蛋白及野生型刺突蛋白的病毒结构。Beta新型冠状病毒变异毒株的传染性更高,且能够躲避人体免疫细胞的追踪,降低COVID-19疫苗的防御能力,但接种COVID-19疫苗依旧可以起到较好的防御能力,尤其是对重症和危重症患者的防护。  3.Gamma变异株(P.1谱系)  该变异株于2020年12月在日本*次被发现,并在巴西流行。尽管随后在其他国家(包括美国)发现了该变异株,但其并未成为全球主要流行的变异株。该变异型的几种突变可能会造成其传染性增加,并对免疫产生影响。Gamma新型冠状病毒变异毒株的特性是指数增长。相关数据显示,部分人群在感染Gamma变异毒株后,存在再次感染的可能性,它的传染能力是原始COVID-19病毒的两倍。  4.Delta变异株(B.1.617.2谱系)  该谱系*早于2020年12月在印度被发现,此后成为全球*常见的变异株,直到Omicron变异株出现。Delta变异株的传染性比Alpha变异株更强,造成重症感染和住院的风险更高。几项研究表明,对有症状的Delta变异株感染,疫苗效果略有减弱,但仍能有效防止重症和住院。Delta新型冠状病毒变异毒株的特性是传染性高,是目前所有变异毒株中传染能力*强的。部分数据显示Delta变异毒株的传染性是Alpha变异毒株的两倍。  5.Omicron变异株(B.1.1.529谱系)  该变异株*早于2021年11月在博茨瓦纳*次发现,随后很快出现在其他多个国家,感染数量急剧增加。Omicron的刺突蛋白有超过30种突变,包括已在其他VOC中发现的突变,这些突变增加了病毒的传染性,并降低了病毒对中和抗体(包括治疗性单克隆抗体)的敏感性。Omicron变异株相比Delta变异株具有复制优势,而且与之前的变异株相比,其能够更大程度地逃避由感染和疫苗诱导的体液免疫,但严重程度相对低于其他变异株。截至2023年1月,Omicron5个亚型(BA.1、BA.2、BA.3、BA.4、BA.5)已经先后演变成系列子代亚分支709个,其中重组分支72个。BA.1(以下简称Omicron)表现出对感染和疫苗诱导的体液免疫的显著逃逸能力。此外,它在人类和体内感染模型中的毒性低于其他VOC。与原型SARS-CoV-2分离株Wuhan-Hu-1不同,Omicron有59个氨基酸,其中37个在S蛋白(Spike)中,这增加了S蛋白是Omicron致病及抗原核心的可能。随着SARS-CoV-2在全球的持续传播,新的Omicron亚分支将会持续出现。全球目前流行的Omicron变异株主要为BA.5.2,但自2022年10月份以来免疫逃逸能力和传播力更强的BF.7、BQ.1和BQ.1.1等亚分支及重组变异株(XBB)的传播优势迅速增加,在部分国家和地区已经取代BA.5.2成为优势流行株。  二、检测方法及意义  目前针对SARS-CoV-2的检测实验有两种,包括实时荧光RT-PCR核酸检测和基因组测序。  1.实时荧光RT-PCR核酸检测  该种检测手段主要是进行呼吸道标本或血液标本实时荧光RT-PCR,用于扩增病毒RNA片段,找到病毒的遗传信息。国内外证据显示Omicron变异株肺部致病力明显减弱,临床表现已由肺炎

 

 

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